У хворих із серцевою недостатністю спостерігається денервація епіфіза та порушення секреції мелатоніну, що позначається на сні. Механізм цього явища описаний вченими в публікації, опублікованій в останньому номері журналу Science.
Цикл день-ніч у людини регулюється мелатоніном – гормоном, який виділяється шишкоподібною залозою. Порушення секреції цієї речовини, що сприяє сну, і викликані цим розлади сну частіше діагностуються у пацієнтів із серцевою недостатністю.
У журналі Science дослідники з Німеччини та США опублікували дослідження, що проливають світло на механізм цього явища (
Дослідники досліджували як пацієнтів, так і мишей, у яких симулювали серцеву недостатність. Результатом дослідження стало відкриття, що у пацієнтів із серцевою недостатністю епіфіз частково денервований – він перестає реагувати на подразники, що призводять до секреції мелатоніну.
Коли дослідники хірургічним шляхом видалили одну зі структур, що дають початок нейронам шишкоподібної залози у мишей, циркадний ритм мишей був порушений і повернувся до нормального стану після введення мелатоніну.
Дослідники спостерігали втрату таких нейронів у зразках, взятих у померлих пацієнтів із серцевою недостатністю. Цікаво, що дослідники довели, що за зменшення кількості цих нейронів відповідає імунна система організму.
Макрофаги є клітинами-фагами імунної системи – вони мають здатність «поїдати» та перетравлювати патогени та речовини, які не визнають своїми, що важливо у відповіді організму на інфекції.
Виявляється, саме макрофаги відповідальні за атрофію нейронів, які іннервують шишкоподібну залозу і дозволяють їй виконувати свою функцію. Однак вчені не знають, чому і як макрофаги атакують ці структури у пацієнтів із серцевою недостатністю. Проте вони показали, що інгібування активності макрофагів запобігає руйнуванню нейронів у мишачій моделі серцевої недостатності.
“Наші дані ідентифікують механізм, який призводить до порушення циркадного ритму у пацієнтів із серцевою недостатністю, і пропонують нову ціль для терапевтичного втручання”, – підсумовують автори у своїй публікації та вказують на необхідність подальших досліджень, спрямованих, серед іншого, на розробка лікування, яке мінімізує руйнівний вплив макрофагів на досліджувану структуру (PAP)
Домініка Чеслак
doc/agt/
